Болезнь Альцгеймера может вызываться вирусом герпеса, заявляют ученые

0
1

. Биологи и медики нашли новые намеки на то, что болезнь Альцгеймера может напрямую вызываться или провоцироваться различными патогенами, такими как вирус герпеса или микробы, говорится в статье, опубликованной в журнале Neuron.

«Мы и не пытались найти ничего подобного – изначально мы просто проверяли, могут ли какие-то уже существующие лекарства помочь людям с болезнью Альцгеймера. Внезапно, наш алгоритм начал находить крайне необычные «узоры» в данных, связывавшие ее с вирусами» — рассказывает Джоэль Дадли (Joel Dudley) из Медицинской школы Икана в Нью-Йорке (США).

Безмолвный душитель

В сентябре 2015 года британские медики обнаружили, изучая мозг людей, погибших от «коровьего бешенства», что болезнь Альцгеймера на самом деле может передаваться от одного человека к другому путем в результате «заражения» их нервной ткани чужеродными прионами.

Прионы представляют собой «клубки» спутанных и неправильно собранных белковых молекул, которые накапливаются в нервных клетках больных людей, и, как оказалось, способны стимулировать появление бляшек бета-амилоида в нейронах здоровых людей при попадании в их кровь и мозг.

Это впервые поставило медиков перед фактом, что болезнь Альцгеймера может быть заразной. Переносчиком и источником прионов, как обнаружили ученые два года назад, могут быть некоторые болезнетворные бактерии. Вдобавок к этому, биологи выяснили, что прионы могут быть частью иммунной системы, защищающей клетки от микробов и других патогенов. 

Дадли и его коллеги нашли еще один намек на заразность болезни Альцгеймера, и раскрыли еще одного ее возбудителя – два конкретных штамма вируса герпеса, изучая то, как различные лекарственные молекулы, созданные для лечения других болезней, будут воздействовать на нейроны больных.

В этом им помогло то, что недавно все ученые, участвующие в изучении болезни Альцгеймера, объединили свои усилия и начали публиковать все данные, в том числе информацию по уровням активности генов, в трех крупных открытых базах данных. Это позволило Дадли и его коллегам быстро проверить, на какие участки ДНК, связанные с накоплением бляшек бета-амилоида, могут воздействовать тысячи уже существующих препаратов.

Непрошенные гости

Чем дальше ученые анализировали данные, тем больше им казалось, что они ищут лекарство не от болезни Альцгеймера, а от герпеса — чем сильнее препараты действовали на виртуальный мозг больных, тем больше они были похожи на противовирусные лекарства, мешавшие определенным типам патогенов «приклеиваться» к клеткам  и проникать внутрь них.

Это заставило Дадли и его команду проверить, присутствуют ли вирусы в мозге людей, страдающих от болезни Альцгеймера. Как оказалось, в нервной ткани ее носителей присутствовали большие количества или следы двух конкретных штаммов вируса герпеса — HHV-6A и HHV-7. Как правило, чем больше вирусных частиц присутствовало в мозге, тем больше бета-амилоида содержалось в его клетках.

Причин у этого было сразу несколько. Во-первых, клетки производят эти белки для борьбы с герпесом и другими вирусами. Во-вторых, сам вирус провоцирует подобную реакцию, усиливая работу генов, связанных с производством APP и бета-амилоида, и подавляя синтез коротких молекул РНК, служащих естественным «тормозом» врожденного иммунитета.

Дадли и его коллеги проверили эту идею, искусственно подавив синтез одной из таких цепочек, miR-155, в организме нескольких мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера. Эта процедура ускорила накопление бляшек бета-амилоида в их нейронах, что подтвердило подозрения ученых.

Как подчеркивает Дадли, он не верит, что вирус герпеса является главной и единственной причиной развития болезни Альцгеймера, однако изменения в работе нейронов, которые возникают в ходе борьбы с ним, служат главным спусковым механизмом для ее развития. Дальнейшие опыты с HHV-7 и HHV-6, по его словам, помогут понять, как можно остановить этот процесс, что очень важно, учитывая, что герпесом заражены практически все жители планеты.

Источник

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here